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    生物通首頁 > 今日動態 > 專題總匯 > Science子刊:致癌基因“套中套”



          miRNA是一類進化上保守、長度為21-23nt的非編碼單鏈小RNA,能靶向mRNA,使得靶mRNA降解或對其翻譯產生抑制,從而阻斷把蛋白質的形成。近年來越來越多的證據表明,microRNA的表達及功能失調與腫瘤的發生發展密切相關……。

    Science子刊:致癌基因“套中套”
    來自俄亥俄州立大學綜合癌癥中心的研究人員在新研究中發現,嵌入在一個較大基因中的小基因才是白血病的真正驅動力,而通常人們將其歸因于較大的那個基因。研究結果發表在4月15日的《科學信號》(Science Signaling)雜志上。




          miRNAs與癌癥  


    康毅濱教授Cancer Cell解析抗癌miRNA
    一類稱作為microRNAs的分子有可能為癌癥患者提供了兩條途徑來對抗他們的疾病。來自普林斯頓大學的研究人員發現,能夠抑制某些基因表達的小遺傳物質——microRNAs或許既可以充當癌癥的治療靶點,也可以作為癌癥轉移的預測指標。這一研究發表在《癌細胞》(Cancer Cell)雜志上。

    Nature子刊解析萬能抗癌miRNA
    來自德克薩斯MD安德森癌癥中心的研究人員發現,一個叫做miR-200的microRNAs家族可通過抑制腫瘤編織新的血管支持自身的能力,阻斷腫瘤的發展和轉移。研究報告發表在《自然通訊》(Nature Communications)雜志上。

    Cell新文章:miRNA,癌癥的推手
    在同日發表于《Cell》和《Cell Stem Cell》雜志上的這兩篇研究論文中,來自哈佛醫學院Beth Israel Deaconess醫學中心(BIDMC)的研究人員,在小鼠模型中證實miR-22驅動了乳腺癌的發生和擴散,以及血癌的發病。研究結果進一步表明,采用一種“誘餌”(decoy)策略抑制miR-22,可作為血液系統惡性腫瘤的一種新治療策略。

    Nature新文章解析癌癥與miRNA
    來自劍橋大學的科學家們在新研究中發現,稱作microRNAs的遺傳“微調控器”控制了人體自身免疫系統對抗乳腺癌的能力。相關研究論文發表在《自然》(Nature)雜志上。



          miRNAs的多彩人生


    Nature揪出心衰的罪魁禍首
    來自美國桑福德-伯納姆醫學研究所、西奈山Icahn醫學院心血管研究中心、加州大學圣地亞哥分校的心血管研究人員組成的一個研究小組,發現了在心力衰竭發病和病程進展中雖小卻非常強有力的一個新型作用因子。研究人員還演示了他們是如何成功地阻斷這一新發現的罪魁禍首,終止這一危及生命的慢性衰弱性疾病的進程的。

    北京大學Cell子刊miRNA研究新發現
    來自北京大學生命科學學院的研究人員,在阿爾茨海默氏癥疾病轉基因小鼠模型中證實,miR-342-5p下調了一種已知在軸突始段起重要作用的蛋白ankyrin G (AnkG)的表達。這一研究發現在線發表在《Cell Reports》雜志上。

    曹雪濤院士Nature子刊發表免疫學新成果
    來自第二軍醫大學和中國醫學科學院的研究人員,采用深度測序檢測了小鼠骨髓造血干細胞(HSCs)和各種樹突狀細胞(DCs)亞型的miRNA組(miRNomes),并揭示出了免疫反應的一個負調控因子:miR-30b。這些研究結果為深入了解miRNAs在干細胞生物學以及DC亞型發育和功能調控中的作用提供了一個寶貴資源。

    Science:小RNA分子的大作用
    來自哥本哈根大學的一項新研究,揭示了線蟲中一個叫做mir-79的小分子調控神經發育的機制。這一分子是發育過程中特異神經細胞進行正確遷移的必要條件,其功能失常可造成線蟲神經系統缺陷。這些研究結果發表在《科學》(Science)雜志上。



          白血病研究新進展


    Nature演繹白血病遺傳事件
    研究人員發現,出生攜帶罕見染色體異常的人罹患一種罕見兒童白血病的風險要高2700倍。在這一異常情況下,兩種特異的染色體融合在一起但變得容易發生災難性的碎裂。這些研究結果發表在《自然》(Nature)雜志上。

    Science醫學:細胞療法根除癌癥傳新捷報
    來自紀念斯隆-凱特琳癌癥中心的研究人員,報告了與最令人興奮的一種癌癥治療方法有關的一則鼓舞人心的消息。這項迄今為止針對晚期白血病患者的最大型臨床研究發現,在用患者自身經遺傳修飾的免疫細胞治療之后88%的患者獲得了完全緩解。

    癌癥干細胞之父Nature揭示白血病復發的根源
    來自Margaret公主癌癥中心的癌癥研究人員,發現前白血病干細胞(pre-leukemic stem cell)有可能是引發急性髓性白血病(AML)的第一步,并且是逃避治療、觸發AML患者疾病復發的罪魁禍首。

    陳竺陳賽娟院士發表2014開年PNAS文章
    來自上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院的研究人員證實,在造血細胞中DNA甲基轉移酶3A(DNA methyltransferases 3A,DNMT3A) Arg882突變,通過破壞基因表達/DNA甲基化驅動了慢性粒單核細胞白血病(Chronic myelomonocytic leukemia,CMML)。這一研究成果發表在2月4日的《美國科學院院刊》(PNAS)雜志上。




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