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    Cell:寶寶健康成長不能缺少它

    【字體: 時間:2016年02月19日 來源:生物通

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      生活在腸道中的細菌與膳食成分相互作用影響了健康。在發表于2月18日《細胞》(Cell)雜志上的一項研究中,由華盛頓大學醫學院Jeffrey Gordon領導的一個研究小組現在發現了母乳中促進幼兒健康成長的關鍵成分,以及它們與腸道細菌相互作用驅動這一過程的機制。

      

    生物通報道  生活在腸道中的細菌與膳食成分相互作用影響了健康。在發表于2月18日《細胞》(Cell)雜志上的一項研究中,由華盛頓大學醫學院Jeffrey Gordon領導的一個研究小組現在發現了母乳中促進幼兒健康成長的關鍵成分,以及它們與腸道細菌相互作用驅動這一過程的機制。

    每年營養不良導致了300多萬兒童死亡,造成了發育遲緩、免疫及認知發育缺陷。與非洲馬拉維的同事們合作,研究人員獲得了來自健康或發育遲緩嬰兒母親的少量乳汁樣本。他們發現相比于發育遲緩的嬰兒,健康嬰兒母親的乳汁中具有更加豐富的含有唾液酸的糖類,唾液酸與大腦發育有關。

    這表明這些乳汁中的糖類有可能促進了幼兒的健康成長。為了確定是否確實如此,研究人員建立了一些動物模型來操控它們的飲食和腸道微生物組。在同日發表于Science雜志上的一項相關研究中他們證實了腸道微生物是正常生長的重要介質。Gordon和他的研究小組將從營養不足幼兒糞便樣本中分離出的一些菌株植入到小鼠或小豬體內。隨后研究人員喂給這些動物一種包含玉米、豆類、蔬菜和水果的典型的馬拉維飲食,這種飲食自身不足以促成健康成長。

    從模擬營養不良馬拉維幼兒的飲食和微生物組轉變至固體食物,研究人員隨后測試了唾液酸化糖類的影響。由于難以從人類乳汁中純化出大量的這些化合物,他們轉向了牛奶。牛奶中包含有唾液酸化糖類,但濃度比母乳中低20倍。通過一系列復雜的步驟,他們從奶酪加工的副產物乳清中分離出了唾液酸化糖類,將其喂給動物。值得注意地是,這些動物的生長獲得顯著改善,去脂體重和骨量增加,肝臟、肌肉和大腦中的代謝改變表明,在各種情況下調動營養物質的能力提高。至關重要地是,這些效應依賴于腸道菌群的存在。

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    在定義了本研究中分離出的各種各樣的腸道細菌,并在培養皿中對其進行培養后,研究人員梳理出了哪些細菌受到唾液酸化糖類的影響及不同的菌株彼此互作的機制。他們發現,一種細菌種類以唾液酸化糖類為食,另一種則以這些糖類的消化產物為食,指出了生活在腸道中的細菌群落的一個食物網。但兩種菌株單獨都不能支持小鼠健康的生長;還需要不同類型腸道細菌之間更為復雜的相互作用來促進生長。

    這項研究為鑒別出母乳中幼兒健康必需的成分,以及它們與腸道微生物組和其他膳食成分互作的機制奠定了基礎。作者們對擴展這一方法來觀察其他的母親和寶寶,了解他們的結果有多么普遍感到興奮。Gordon說:“能夠以一種可控的方式觀測微生物群落的成員間分配食物的機制,以及這一微生物群落的代謝輸出物影響人類生物學的機制是我們正在進行的部分工作。”

    這一研究工作一種可能的應用就是,改良嬰兒配方奶粉及醫療食物來治療營養不良,當前這兩者都是以牛奶為基礎,因此缺乏唾液酸化糖類。研究人員滿懷希望,但又謹慎地指出,還需要更多地了解不同類型的細菌與母乳成分及輔助食品互作的機制,以確保腸道有害菌不會因這些成分而旺盛生長,因此勝過有益微生物。

    多年來,科學家們一直提倡母乳喂養,并用大量研究證實了母乳喂養的好處。來自耶魯大學醫學院等處的研究人員在分子水平上揭示了催產素分泌系統遺傳變異,母乳喂養與嬰兒感知情緒能力之間的關聯,指出通過母乳喂養的經歷能提高嬰兒親社會傾向,并減少自閉癥的風險(察言觀色從嬰兒培養起:母乳喂養是第一步 )。Weill Cornell醫學院的一項研究發現,鼠媽媽可以通過改變母乳中的細胞因子水平,來促進其后代的記憶力(Nature子刊:母乳可編程后代的記憶力)。

    此外,在發表在2014年Rheumatology雜志上的一篇論文中中,對7000多名中國老年女性的研究表明,母乳喂養——尤其是喂養時間持續較長的女性,其類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis,RA)的發病風險較低。該項研究結果顯示,與從來沒有母乳喂養的女性相比,母乳喂養后代的女性中,只有一半的人患上類風濕性關節炎(母乳喂養能降低類風濕性關節炎風險 )。

    (生物通:何嬙)

    生物通推薦原文索引:

    Cell, Charbonneau et al.: "Sialylated Milk Oligosaccharides Promote Microbiota-Dependent Growth in Models of Infant Undernutrition" http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.01.024

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