生物通報道：根據劍橋大學的一項最新研究表明，每天補充一種番茄提取物，可能會改善心血管患者的血管功能。相關研究結果發表在2014年6月9日的《PLOS One》雜志。

心血管疾病的發病率在世界范圍內有所差異，但是在歐洲南部明顯降低，這個地區為“地中海飲食“，其中水果、蔬菜和橄欖油占主導地位。最近的膳食研究表明，這種飲食會減少某些疾病相關事件的發生率，包括心臟病、中風、心血管疾病高危人群及以前已經患病的人。

地中海飲食中，對降低這種風險起作用的成分是番茄紅素，一種強大的抗氧化劑，它的功效比維生素E強十倍。番茄紅素是存在于番茄和其他水果的一種成分，當以濃漿狀、番茄醬或同橄欖油一起食用時，其功效似乎增強。雖然有很強的流行病學證據表明，番茄紅素能夠降低心血管疾病風險，但是背后的機制仍不清楚。

在這項研究中，劍橋大學和劍橋大學醫院國家衛生服務信托基金會的研究人員指出了一種機制，他們認為，番茄紅素通過這種機制可降低心血管風險。

劍橋大學臨床藥理學家Joseph Cheriyan博士指出：“有大量研究表明，地中海飲食——包括番茄和其他水果中發現的番茄紅素，對于心血管健康很有益處。但到目前為止，其背后的機制仍然是一個謎。”

研究人員進行了一項隨機、雙盲、安慰劑對照的介入性試驗，調查番茄紅素的效果，測量血管功能的一種金標準方法稱為前臂血流量，是未來心血管風險的預測因子。36名心血管患者和36名健康志愿者，服用Ateronon（一種現成補劑，含7mg番茄紅素）或安慰劑。作為雙盲試驗，不論是研究的參與者還是分發藥丸的研究人員，都不知道所提供的是哪種治療方法。

心血管患者都使用他汀類藥物（降膽固醇藥）。然而，盡管如此，與志愿者相比，他們仍然具有相對受損的內皮（血管內皮層）功能。這個功能，是由前臂血管對一個自然發生的分子乙酰膽堿的反應所決定。內皮功能可預測未來的事件，所以有一個健康的血管內皮，是預防心臟病演變的重要因素。

研究人員發現，口服7mg的番茄紅素補劑，可使患者的血管內皮功能得以改善和正常化，但健康志愿者卻沒有。服用番茄紅素可使血管的擴大提高一半以上；血管的收縮，是導致心臟病和中風的關鍵因素之一。然而，補充劑對血壓、動脈硬化和血脂水平，并無明顯影響。

Cheriyan博士稱：“我們已經很清楚地表明，番茄紅素可改善心血管疾病患者的血管功能。這進一步支持，具有心臟病和中風風險的人非常有必要食用健康的膳食。每天服用一粒‘番茄藥丸’不是其他治療藥物的替代品，但可以在采取其他藥物的同時，提供額外的益處。然而，我們還不能回答，這是否能夠降低患心臟病的風險，這將需要更多更大的試驗來更仔細地調查預后結果。”

英國心臟基金會醫學副主任Jeremy Pearson教授說：“血管內皮功能受損，是未來心臟病風險增加一個已知的預測因子。還需要開展進一步的工作，來了解在這項小型研究中所發現的有益效果，是否可以轉化成高危患者的臨床獲益。”

（生物通：王英）

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生物通推薦原文摘要：
Effects of Oral Lycopene Supplementation on Vascular Function in Patients with Cardiovascular Disease and Healthy Volunteers: A Randomised Controlled Trial
Abstract
Aims
The mechanisms by which a ‘Mediterranean diet’ reduces cardiovascular disease (CVD) burden remain poorly understood. Lycopene is a potent antioxidant found in such diets with evidence suggesting beneficial effects. We wished to investigate the effects of lycopene on the vasculature in CVD patients and separately, in healthy volunteers (HV).

Methods and Results
We randomised 36 statin treated CVD patients and 36 healthy volunteers in a 2:1 treatment allocation ratio to either 7 mg lycopene or placebo daily for 2 months in a double-blind trial. Forearm responses to intra-arterial infusions of acetylcholine (endothelium-dependent vasodilatation; EDV), sodium nitroprusside (endothelium-independent vasodilatation; EIDV), and NG-monomethyl-L-arginine (basal nitric oxide (NO) synthase activity) were measured using venous plethysmography. A range of vascular and biochemical secondary endpoints were also explored. EDV in CVD patients post-lycopene improved by 53% (95% CI: +9% to +93%, P = 0.03 vs. placebo) without changes to EIDV, or basal NO responses. HVs did not show changes in EDV after lycopene treatment. Blood pressure, arterial stiffness, lipids and hsCRP levels were unchanged for lycopene vs. placebo treatment groups in the CVD arm as well as the HV arm. At baseline, CVD patients had impaired EDV compared with HV (30% lower; 95% CI: −45% to −10%, P = 0.008), despite lower LDL cholesterol (1.2 mmol/L lower, 95% CI: −1.6 to −0.9 mmol/L, P<0.001). Post-therapy EDV responses for lycopene-treated CVD patients were similar to HVs at baseline (2% lower, 95% CI: −30% to +30%, P = 0.85), also suggesting lycopene improved endothelial function.

Conclusions
Lycopene supplementation improves endothelial function in CVD patients on optimal secondary prevention, but not in HVs.